These tools will no longer be maintained as of December 31, 2024. Archived website can be found here. PubMed4Hh GitHub repository can be found here. Contact NLM Customer Service if you have questions.


Pubmed for Handhelds

PUBMED FOR HANDHELDS

Search MEDLINE/PubMed

  • Title: Investigation of the possible role of endotoxin, TXA2, PGI2 and PGE2 in experimentally induced rumen acidosis in cattle.
    Author: Haubro Andersen P, Jarløv N.
    Journal: Acta Vet Scand; 1990; 31(1):27-38. PubMed ID: 2119094.
    Abstract:
    Rumen acidosis was induced experimentally with 70 g barley/kg b.w. in 2 rumen fistulated cows. The cows were followed for 80 h after the grain engorgement. Endotoxin was monitored in cell-free ruminal fluid and peripheral plasma together with inflammation mediators TXA2, PGI2 and PGE2 and several clinical and clinical-chemical parameters. The results do not support the theory of systemical endotoxemia due to a large increase in rumen endotoxin concentration in cattle suffering from rumen acidosis. However, both clinical and clinical-chemical data suggest that an endotoxicosis developed, but the levels of inflammation mediators TXB2, FGI2 and PGE2 were not significantly elevated in the peripheral circulation. An absorbtion of endotoxins and synthesis of inflammation mediators are therefore suggested to take place prehepatically. To vom-fistulerede køer blev eksperimentelt påført vom-acidose ved indgift af 70 g byg/kg legemsvægt intraruminalt. Køerne observeredes i en periode på 80 timer efter induktionen, hvor endotoksin koncentrationen blev målt i cellefri vomvæske og perifert plasma. Koncentrationerne af betændelsesmediatorerne TXA2, PGI2 og PGE2 samt af adskillige klinisk-kemiske parametre blev ligeledes bestemt i perifert blod. Der kunne ìkke påvises endotoksin i det perifere plasma, og endotoksin koncentrationen i vomindholdet steg ikke gennem forsøgsperioden, selvom det kliniske billede på vom-acidose var veludviklet. Resultaterne fra denne undersøgelse støtter således ikke teorien om systematisk endotoksinæmi som led i patogenesen hos grut-forgiftede køer. De kliniskkemiske parametre udviste imidlertid ændringer, der ses ved endotoksikose, medens ingen af betændelsesmediatorerne viste signifikante koncentrations-stigninger. Som ny arbejdshypotese vedrørende endotoksiners rolle ved udviklingen af vomacidose hos kvæg, foreslås derfor at både endotoksin absorbtion og syntese af betændelsesmediatorer finder sted præhepatisk.
    [Abstract] [Full Text] [Related] [New Search]