These tools will no longer be maintained as of December 31, 2024. Archived website can be found here. PubMed4Hh GitHub repository can be found here. Contact NLM Customer Service if you have questions.


Pubmed for Handhelds

PUBMED FOR HANDHELDS

Search MEDLINE/PubMed

  • Title: [Disturbance of oligodendrocyte differentiation in schizophrenia in relation to main hypothesis of the disease].
    Author: Kolomeets NS.
    Journal: Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova; 2017; 117(8):108-117. PubMed ID: 28884727.
    Abstract:
    Increasing evidence coming from neuroimaging, molecular genetic and post-mortem studies have implicated oligodendrocyte abnormalities and compromised myelin integrity in schizophrenia. Activity-dependent myelination in adult brain is considered to be an important mechanism of neural circuit's plasticity due to the presence of a large population of oligodendrocyte progenitor cells (OPC) in the adult CNS. Growing evidence for impairment of oligodendrocyte differentiation has been reported in the brain of schizophrenia subjects. OPC are very vulnerable inflammation, oxidative stress, and elevated glutamate levels leading to excitotoxicity. The mechanisms of prolonged suppression of oligodendrocyte differentiation caused by prenatal maternal infection or preterm birth are discussed in view of increased risk of schizophrenia, neurodevelopmental and inflammation hypotheses of the disease. The data that some neuroleptics stimulate OPC differentiation and ameliorate myelin alterations support the notion that impairment in the differentiation of OPCs contributes to oligodendrocyte abnormalities and to the pathophysiology of schizophrenia. Многочисленные данные прижизненной нейровизуализации, а также генетических и морфологических исследований свидетельствуют о нарушениях миелинизации и патологии олигодендроцитов в мозге больных шизофренией. Миелинизация в зрелом мозге человека является важным механизмом функционально-обусловленной пластичности межнейрональных связей и осуществляется за счет присутствия в нем большой популяции предшественников олигодендроцитов. На сегодня накоплены многочисленные свидетельства нарушений дифференцировки олигодендроцитов в мозге при шизофрении. Для предшественников олигодендроцитов характерна высокая чувствительность к окислительному стрессу, медиаторам воспаления и глутаматной токсичности. Возможные механизмы длительно персистирующего подавления дифференцировки олигодендроцитов вследствие перинатальных инфекций и осложнений беременности, существенно повышающих риск развития шизофрении, обсуждаются в русле теорий о роли нарушений развития мозга и нейровоспаления в патогенезе заболевания. Данные о способности атипичных нейролептиков влиять на дифференцировку олигодендроцитов также свидетельствуют о важной роли этих нарушений в патогенезе шизофрении.
    [Abstract] [Full Text] [Related] [New Search]