MEDLINE/PubMed Journal Browser Search

Pubmed for Handhelds

PUBMED FOR HANDHELDS

Search MEDLINE/PubMed

Title: [Sodium balance impairment in a child with severe traumatic brain injury].
Author: Aleksandrovich YS, Pshenisnov KV, Ustinova AS, Kopylov VV, Aleksandrovich IV, Gordeev VI.
Journal: Probl Endokrinol (Mosk); 2019 May 14; 65(1):39-45. PubMed ID: 31091049.
Abstract:
We report a case of cerebral salt-wasting syndrome in a 12-year-old boy with severe traumatic brain injury. The child developed refractory intracranial hypertension at the time of injury, which required decompressive craniectomy on the 7th day after injury. Infusion of hypertonic sodium chloride solutions performed at the intensive care unit resulted in hypernatremia on the 5th day and polyuria and hypovolemia on the 11th day, which was regarded as manifestations of central diabetes insipidus. Persistent hyponatremia developed on the 17th day after injury; on the next day, the therapy was supplemented with Fludrocortisone at a dose of 100 µg/day, followed by an increase in the dose to 150 µg/day, which had no significant effect. Fludrocortisone was discontinued on the 30th day of therapy, but it was re-used at a dose of 400 µg/day from the 54th day. During this treatment, polyuria gradually decreased to 4 to 5 l/day, and the plasma sodium concentration remained within the reference values. The dose of Fludrocortisone was increased to 600 µg/day since the 66th day. The child was transferred to a specialized department on the 67th day after injury. At the Department of Neurosurgery, the dose of Cortineff was gradually reduced starting with the 94th day and completely discontinued on the 122nd day after injury. On day 132th of the post-traumatic period, the patient was transferred to another hospital for rehabilitation therapy. Представлен случай синдрома церебральной потери соли у мальчика 12 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой. С момента травмы у ребенка отмечалась рефрактерная внутричерепная гипертензия, что послужило причиной выполнения декомпрессивной трепанации черепа на 7-е сутки после травмы. На фоне инфузии гипертонических растворов хлорида натрия с 5-х суток пребывания в ОРИТ у пациента отмечалась гипернатриемия, с 11-х суток присоединилась полиурия и гиповолемия, что было расценено как проявления несахарного диабета центрального генеза. С 17-х суток после травмы была отмечена стойкая гипонатриемия, в связи с чем на 18-е сутки в терапию добавлен флудрокортизон в дозе 100 мкг/сут с повышением дозы до 150 мкг/сут, без значимого эффекта. С 30-х суток терапии флудрокортизон отменен, однако с 54-х суток он был назначен вновь в дозе 400 мкг/сут. На этом фоне полиурия постепенно уменьшилась до 4–5 л/сут, концентрация натрия в плазме оставалась в пределах референсных значений. С 66-х суток доза флудрокортизона увеличена до 600 мкг/сут. Ребенок был переведен в профильное отделение на 67-е сутки с момента травмы. С 94-х суток в условиях отделения нейрохирургии начато постепенное снижение дозы флудрокортизона с полной отменой на 122-е сутки от момента травмы. На 132-е сутки постравматического периода пациент был переведен в другой стационар для реабилитационной терапии.

[Abstract] [Full Text] [Related] [New Search]