These tools will no longer be maintained as of December 31, 2024. Archived website can be found here. PubMed4Hh GitHub repository can be found here. Contact NLM Customer Service if you have questions.


Pubmed for Handhelds

PUBMED FOR HANDHELDS

Search MEDLINE/PubMed

  • Title: [The effect of long-term beta-blockers on melatonin secretion, sleep quality, and vascular brain damage].
    Author: Tikhomirova OV, Zybina NN, Kozhevnikova VV.
    Journal: Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova; 2021; 121(8):7-12. PubMed ID: 34481429.
    Abstract:
    UNLABELLED: Circadian rhythm of pineal melatonin production is paced by the thalamus suprachiasmatic nucleus (SCN) depending on the lighting conditions via signal transduction to pinealocytes beta-receptors. Melatonin is a natural regulator of many physiological processes, and the decrease of its synthesis leads to various diseases, in particular, insomnia and metabolic disorders. It is known that administration of beta-blockers reduces melatonin production, but the data showing clinical significance of melatonin reduction associated with beta-blockers administration are still contradictory. OBJECTIVE: The influence of long-term administration of beta-blockers to melatonin synthesis, sleep quality and vascular brain damage. MATERIALS AND METHODS: The main study group included 114 patients, aged 47-83, with cardiovascular diseases, who were under a complex therapy with long-term administration of beta-blockers. The comparison group included 110 patients with cardiovascular diseases, similar in age and sex, who did not receive beta-blockers in their complex therapy. The circadian dynamics of melatonin synthesis was observed by excretion of 6-sulfatoxymelatonin (6-SM), the major metabolite of melatonin, in three urinary samples (day, evening, night). All the patients underwent night polysomnography to assess the severity of sleep disorders. The severity of vascular brain damage was assessed using magnetic resonance imaging. RESULTS: The analyses showed large variability in individual values of 6-SM circadian excretion of patients with cardiovascular diseases (from 0.9 to 133 μg/24h with a mid-point 16.8 μg/24h). A considerable decrease of 6-SM circadian excretion is detected in the group of patients taking beta-blockers comparing to those not Me [q 25; q 75]: 12.8 [6.2; 21.1] and 24.0 [12.5; 41.5] μg/24h, respectively (p<0.001), with no differences in sleep values and severity of vascular brain damage. Comparing subgroups of patients with 6-SM circadian excretion lower and higher than 16.8 μg/24h showed a significant increase of sleep latency, decrease of rapid eye movement sleep (REM sleep), increasing number of gliosis foci in white matter of the brain with higher values of leptin, leptin/adiponectin ratio and glycohemoglobin in the group of patients with 6-SM circadian excretion ≤16.8 μg/24h. CONCLUSION: A low level of endogenous melatonin is a risk factor for development of sleep structure and quality disorders, vascular white matter brain damages with a higher risk for metabolic disorders. Long-term beta-blockers administration decrease endogenous melatonin synthesis to 50% increasing the risk for insomnia and vascular brain damage, mostly in patients with lower initial level of 6-SM circadian excretion.: melatonin, 6-sulfatoxymelatonin, beta-blockers, insomnia, vascular white matter brain damage, leptin, adiponectin. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Оценка влияния длительного приема бета-блокаторов на синтез мелатонина, качество сна и сосудистое поражение головного мозга. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: Основную группу составили 114 пациентов, из них 103 мужчины, в возрасте 47—83 лет с сердечно-сосудистыми заболеваниями, комплексная терапия которых включала длительный прием бета-блокаторов. Группу сравнения составили 110 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопоставимых по возрасту и полу, комплексная терапия которых не включала бета-блокаторы. Суточную динамику синтеза мелатонина определяли по экскреции основного метаболита мелатонина — 6-сульфатоксимелатонина (6-СОМТ) в трех порциях мочи (день, вечер, ночь). Для оценки выраженности нарушений сна всем пациентам проводили ночную полисомнографию. Выраженность сосудистого поражения головного мозга оценивали по результатам МРТ. РЕЗУЛЬТАТЫ: Результаты анализа показали большой разброс в индивидуальных значениях суточной экскреции 6-СОМТ в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (от 0,9 до 133 мкг/сут с медианой 16,8 мкг/сут). Выявлено значительное снижение суточной экскреции 6-СОМТ в группе пациентов, принимающих бета-блокаторы, по сравнению с пациентами, не принимающими бета-блокаторы, 12,8 [6,2; 21,1] и 24,0 [12,5; 41,5] мкг/сут соответственно (p<0,001). Сравнение подгрупп пациентов в зависимости от суточной экскреции 6-СОМТ выявило в подгруппе пациентов с суточной экскрецией 6-СОМТ≤16,8 мкг/сут значимое увеличение латентности сна, снижение длительности фазы быстрого сна (ФБС) в % от общего времени сна, увеличение количества очагов глиоза в белом веществе головного мозга в сочетании с более высокими значениями лептина, отношения лептин/адипонектин и гликированного гемоглобина. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Низкий уровень суточной экскрецией 6-СОМТ является фактором риска развития нарушений структуры и качества сна, сосудистого поражения белого вещества головного мозга в сочетании с повышенным риском развития метаболических нарушений. Длительный прием бета-блокаторов снижает синтез мелатонина до 50%. что повышает риск развития инсомнии и сосудистого поражения головного мозга преимущественно у пациентов с более низким исходным уровнем суточной экскреции 6-СОМТ.
    [Abstract] [Full Text] [Related] [New Search]