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Pubmed for Handhelds

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  • Title: Neuronal Cell Mechanisms of Pain.
    Author: Nwonu CNS.
    Journal: West Afr J Med; 2022 Oct 20; 39(10):1075-1983. PubMed ID: 36260866.
    Abstract:
    BACKGROUND: Pain is a distressful feeling that is frequently caused by intense or damaging chemical, thermal or mechanical stimuli. It can also occur without tissue damage or injury, although the patient makes reference to it. Pain is one of the body's most important communication tools, and a protective mechanism by which the body responds to noxious or harmful stimuli. The cascade of molecular events that culminate in the experience of pain in an individual is a complex neural phenomenon in which inordinate (excess) noxious peripheral stimuli are processed. OBJECTIVE: The work discussed comprehensively the current knowledge and the mechanistic understanding that underlies pain and analgesia, as well as the clinical correlations. METHOD: The strategy for the narrative review was carried out in works published in journals and other materials using original research articles, review articles, case reports, and standard pharmacology and pain text books. Electronic databases viz. scopus, science direct, pubmed, medline, and directory of open access journals were searched for relevant articles. Research works on the mechanisms of pain were identified for selection. Articles and works identified were those written in English and published between the period (1999 - 2020). Literature searches also included the scanning of references of journal articles. RESULT: Over one hundred and seventy-five journal articles and other works were identified. Many of the studies had the same titles. Eleven materials consulted were non-journal articles and text books, while 22 articles were extracted and reviewed after screening of the titles and abstracts, and in consonance with the selection criteria.The multi-stage biochemical and physiological processes transform nociceptive information (excess energy) generated from the primary afferent nerve fibres (first order neurones) - nociceptors (C-fibres and Aδ-fibres) in the periphery into electrical energy or pain impulses. The electrical impulses are then conducted by the axons of the first order neurones and terminate (or synapse) with intrinsic dorsal horn neurones (the first relay station in the transmission of nociceptive signals from the periphery to the brain), and the upper part of the spinal cord (substantia gelatinosa), from where axons of the second order neurones in the Rexed laminae receive the primary afferent input, and further propagate the signals to the higher brain centres (e.g., sub-cortical and cortical structures) by crossing the midline at the anterior white commissure to the contralateral (opposite) side of the spinal cord via the spinothalamic tracts and other ascending pathways (e.g., spinoreticular and spinomesencephalic tracts). The second order neurones synapse in the ventral posterolateral nucleus of the thalamus, from where third order neurones arise and transmit the nociceptive signals to various anatomical regions of the cortex. The third order neurones project via the posterior limb of the internal capsule to terminate in the ipsilateral (on the same side) post-central gyrus (primary somatosensory cortex). The generation, transduction, transmission and ascent of these neuronal impulses to the higher centres are modulated by the descending control pain pathway (otherwise known as the efferent analgesic system), which is both inhibitory and facilitatory in function, and ultimately results in the experience of pain. Terminal nerve endings located at sites of tissue injury (or inflammation) exhibit exaggerated neuronal responses that cause increased cell membrane excitability, a condition referred to as peripheral sensitisation, as well as a heightened activity of the pain circuitry and pain signal processing in the central nervous system. These phenomena are responsible for the abnormal transmission of pain impulses and experience (e.g., hyperalgesia and allodynia) that accompany certain clinical conditions. CONCLUSION: Clinical pain is a serious public health concern, and has a multiplicity of causes. The mechanistic understanding of pain is a step-wise complex biological event, which has provided insight to explore better therapeutic options with a view to improving the quality of life and living in individuals with clinical pain conditions. CONTEXTE: La douleur est une sensation pénible qui est souvent causée par des stimuli chimiques, thermiques ou mécaniques intenses ou dommageables. Elle peut également survenir sans lésion ou dommage tissulaire, même si le patient y fait référence. La douleur est l'un des outils de communication les plus importants de l'organisme et un mécanisme de protection auquel le corps répond aux stimuli nocifs ou nuisibles. La cascade d'événements moléculaires qui aboutit à l'expérience de la douleur chez un individu est un phénomène neuronal complexe, dans lequel des stimuli périphériques nocifs excessifs sont traités. OBJECTIF: L'ouvrage examine de manière exhaustive les connaissances actuelles et la compréhension mécaniste qui sous-tendent la douleur et l'analgésie, ainsi que les corrélations cliniques. MÉTHODES: La stratégie de l'examen narratif a été menée dans des travaux publiés dans des revues et d'autres documents en utilisant des articles de recherche originaux, des articles de synthèse, des rapports de cas et des manuels standard de pharmacologie et de douleur. Des bases de données électroniques, à savoir scopus, science direct, pubmed, medline et le répertoire des revues à accès libre, ont été consultées pour trouver des articles pertinents. Les travaux de recherche sur les mécanismes de la douleur ont été identifiés pour être sélectionnés. Les articles et travaux identifiés étaient ceux écrits en anglais et publiés entre 1999 et 2020. La recherche documentaire comprenait également le balayage des références des articles de journaux. RÉSULTATS: Plus de cent soixante-quinze articles de journaux et autres travaux ont été identifiés. Beaucoup d'études avaient les mêmes titres. Les processus biochimiques et physiologiques à plusieurs étapes transforment les informations nociceptives (excès d'énergie) générées par les fibres nerveuses afférentes primaires (neurones de premier ordre) - nocicepteurs (fibres C et fibres A?) dans la périphérie en énergie électrique ou en impulsions de douleur. Les impulsions électriques sont ensuite conduites par les axones des neurones de premier ordre et se terminent (ou font synapse) avec les neurones intrinsèques de la corne dorsale (la première station de relais dans la transmission des signaux nociceptifs de la périphérie au cerveau), et la partie supérieure de la moelle épinière (substantia gelatinosa), d'où les axones du neurone de second ordre dans les lamines Rexed reçoivent l'entrée afférente primaire, et propagent ensuite les signaux aux centres cérébraux supérieurs (par ex, structures sous-corticales et corticales) en traversant la ligne médiane au niveau de la commissure blanche antérieure jusqu'au côté contralatéral (opposé) de la moelle épinière via les voies spinothalamiques et d'autres voies ascendantes (par exemple, les voies spinoréticulaires et spinomésencéphaliques). Les neurones de deuxième ordre font synapse dans le noyau ventral postérolatéral du thalamus, d'où naissent les neurones de troisième ordre qui transmettent les signaux nociceptifs à diverses régions anatomiques du cortex. Les neurones de troisième ordre se projettent via le membre postérieur de la capsule interne pour se terminer dans le gyrus post-central ipsilatéral (du même côté) (cortex somatosensoriel primaire). La génération, la transduction, la transmission et la remontée de ces impulsions neuronales vers les centres supérieurs sont modulées par la voie descendante de contrôle de la douleur (également appelée système analgésique efférent), dont la fonction est à la fois inhibitrice et facilitatrice, et qui aboutit finalement à l'expérience de la douleur. Les terminaisons nerveuses situées sur les sites de lésions tissulaires (ou d'inflammation) présentent des réponses neuronales exagérées qui provoquent une augmentation de l'excitabilité de la membrane cellulaire, une condition appelée sensibilisation périphérique, ainsi qu'une activité accrue des circuits de la douleur et du traitement du signal de la douleur dans le système nerveux central. Ces phénomènes sont responsables de la transmission anormale des impulsions et de l'expérience de la douleur (par exemple, l'hyperalgésie et l'allodynie) qui accompagnent certaines conditions cliniques. CONCLUSION: La douleur clinique est un grave problème de santé publique, et ses causes sont multiples. La compréhension mécaniste de la douleur est un événement biologique complexe et progressif, qui a permis d'explorer de meilleures options thérapeutiques en vue d'améliorer la qualité de vie des personnes souffrant de douleurs cliniques. MOTS CLÉS: Circuit de la douleur, Perception de la douleur, Signal de la douleur, Nocicepteurs périphériques, Transmission de l'impulsion douloureuse.
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