These tools will no longer be maintained as of December 31, 2024. Archived website can be found here. PubMed4Hh GitHub repository can be found here. Contact NLM Customer Service if you have questions.
Pubmed for Handhelds
PUBMED FOR HANDHELDS
Search MEDLINE/PubMed
Title: [Bimodal model of delusional psychoses (on the problem of the correlation of paranoid dimensions in the psychopathological space of schizophrenia)]. Author: Smulevich AB, Klyushnik TP, Romanov DV, Lobanova VM, Voronova EI, Zozulya SA, Dorozhenok IY, Ilina EV, Magomedagaev MM, Boubaker R. Journal: Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova; 2023; 123(6):44-51. PubMed ID: 37382977. Abstract: OBJECTIVE: To establish clinico-pathogenetic ratios of delusional psychoses constituting the psychopathological space of paranoid schizophrenia and to determine clinical and pathogenetic validity of concepts of a single delusional psychosis (a model of chronic delusion with a staged course) and two endogenous delusional psychoses. MATERIAL AND METHODS: A sample consisted of 56 patients (19 women, 37 men; the average age 39.7±9.3 years; average duration of the disease 10.6±9.1 years) with a diagnosis of paranoid schizophrenia, continuous type of course (F20.00), developed at the age above 18 years. At the time of examination, the condition of the patients was determined by persistent delusional or hallucinatory delusional disorders. Clinical, pathopsychological, psychometric (SANS, SAPS, PANSS), immunological and statistical methods were used. RESULTS: The study substantiates a bimodal model of a single delusional psychosis with a polar arrangement of interpretive delusions and delusions of influence based on the phenomena of mental automatism, both in terms of the vector of development (toward the poles of negative/positive disorders) and in terms of the rate of progression. Psychopathological manifestations of interpretive delusions correlate with the slow evolving development of psychosis, the dimensional structure of the paranoid is limited to the limits of the delusional register; functional activity is represented by affiliation to negative changes, integration with personality anomalies ends with the transformation of positive disorders into pathocharacterological ones, corresponding to the post-processual development of the personality. Manifestation of delusional impact (syndrome of mental automatism) is manifested by the complication and maximum expansion of the spectrum of positive disorders; the dimensional structure is represented by a wide range of psychopathological disorders and is formed with the participation of processes of mental dissociation, reaching the level of delusional depersonalization; functional activity is high, which creates conditions for the formation of a «new» subpsychotic structure, a «psychotic character», which is an attenuated duplicate of delusional psychosis. In both groups of patients, a significant increase in the activity of inflammatory markers of leukocyte elastase (249.2 ((231.1-270.0); 272.2 (236.0-292.6) nmol/min∙ml) and alpha - 1 proteinase inhibitor (48.8 (46.0-55.0); 50.4 (42.1-54.8) IU/ml) was shown compared with controls (205.0 (199.8-217.3) nmol/min∙mL and 33.0 (31.0-36.0) IU/mL, p<0.01, respectively). In the group of patients with delusions of influence, an increased level of antibodies to S-100B was also observed (0.88 (0.67-1.0) opt.density units) compared with the control values (0.7 (0.65-0.77) opt.density units, p<0.05). CONCLUSION: The concept of the model is supported by the results of the immunological study, according to which interpretive delusions and delusion based on the mental automatism, indicates the different level of immunity tension, and a qualitative changes in immune reactivity (also due to different genetic burden). ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Установление клинико-патогенетических соотношений бредовых психозов, составляющих психопатологическое пространство параноидной шизофрении; определение клинической и патогенетической валидности концептов единого бредового психоза (модель хронического бреда с этапным течением) и двух эндогенных бредовых психозов. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: Обследованы 56 пациентов (19 женщин, 37 мужчин; средний возраст 39,7±9,3 года; средняя длительность заболевания 10,6±9,1 года), с диагнозом «шизофрения параноидная, непрерывный тип течения» (F20.00) в возрасте старше 18 лет, состояние которых на момент обследования определялось стойкими бредовыми либо галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. В качестве основных методов выступили: клинический, патопсихологический (батарея патопсихологического исследования), психометрический (шкалы SANS, SAPS, PANSS), иммунологический, статистический. РЕЗУЛЬТАТЫ: В исследовании обосновывается бимодальная модель единого бредового психоза с полярным расположением интерпретативного бреда и бреда воздействия на базе явлений психического автоматизма как по вектору развития (к полюсам негативных/позитивных расстройств), так и по темпу прогредиентности. Психопатологические проявления интерпретативного бреда коррелируют с медленным эволюционирующим развитием психоза, дименсиональная структура параноида ограничена пределами бредового регистра; функциональная активность представлена аффилиацией к негативным изменениям, интеграция с личностными аномалиями завершается трансформацией позитивных расстройств в патохарактерологические, соответствующие постпроцессуальному развитию личности. Манифестация бреда воздействия (синдрома психического автоматизма) проявляется усложнением и максимальным расширением спектра позитивных расстройств; дименсиональная структура представлена широким спектром психопатологических расстройств, формируется при соучастии процессов психической диссоциации, достигающих уровня бредовой деперсонализации; функциональная активность высокая, что создает условия для формирования «новой» субпсихотической структуры, «психотического характера», являющегося аттенуированным дубликатом бредового психоза. В ходе проведенного исследования в обеих группах пациентов выявлено достоверное повышение активности воспалительных маркеров ЛЭ (249,2 ((231,1—270,0); 272,2 (236,0—292,6) нмоль/мин∙мл) и альфа-1 протеиназного ингибитора (48,8 (46,0—55,0); 50,4 (42,1—54,8) ИЕ/мл) по сравнению с контролем (205,0 (199,8—217,3) нмоль/мин∙мл и 33,0 (31,0—36,0) ИЕ/мл), p<0,01. В группе пациентов с бредом воздействия наблюдался также повышенный уровень антител к S-100B (0,88 (0,67—1,0) ед.опт.плотн.) по сравнению с контрольными показателями (0,7 (0,65—0,77) ед.опт.плотн., p<0,05). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Концепт представленной модели поддерживается результатами анализа иммунологических показателей интерпретативного бреда и бреда воздействия на базе психического автоматизма, свидетельствующими о различном уровне напряжения иммунитета и качественном изменении иммунной реактивности, обусловленной, вероятно, тяжестью патологического процесса в мозге и различной генетической отягощенностью.[Abstract] [Full Text] [Related] [New Search]